风心病

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来吧,给心脏瓣膜刷一道免疫的油 [复制链接]

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这些系列内容并不是单纯给大家分享文章的,而是从我和别人已发表的那些研究中探究如何利用科研人的思考力,提高科研的

智力成本

,从而启迪大家,提高未来的科研水平。还是感谢柏拉图提出的那句“良好的开端就是成功的一半”。同时,也欢迎大家来探讨和合作,毕竟我周围喊我“

省钱先生

”的可不止一个。

课题领域

细胞生物学,心外科,免疫学

科学问题

当时朋友找到我的时候,说他已经没招了,写了好几个本子,总有人说他没新意。故事是这样的,有一个基质蛋白,叫Tenascin-C(TNC),如果对细胞仅进行简单牵张培养操作,这个分子就可以被表达,我们心脏房室间的瓣膜受牵张影响很大,是不是TNC表达也很高啊?所以,心外科的他考虑风湿性心脏瓣膜病会变性变形,一定跟TNC有关,没人采的杏子一定酸,但是这么多科研工作者怎么能轻易放过这个分子呢?所以,看着路走不了啊,别人都把他的路走绝了。

科学假说

风心病是免疫性疾病吧,我查询了文献后,就去思考,有没有人把TNC的表达和介导风心病的Th1结合起来呢?结果完全没有,TNC分子超级大,被多个外显子表达,自然被免疫应答调控的可能性就很大。我就提出“TNC可被节律性牵张和Th1样细胞因子协同诱导”的假说。

添加图片注释,不超过字(可选)

预实验

取间质细胞系,分别在牵张,加入Th1样细胞因子IFN-g,或两者联用情况下,简单用RT-PCR技术判断TNC被调变的情况。结果验证了我的假说。

联想:

免疫反应几乎参与了所有的疾病,尤其是慢性疾病的病理生理过程。最近材料学也把免疫元素掺入。随着单细胞测序,空间转录组等等的进展,免疫系统的组成和功能被进一步认识,你的课题是否能将免疫的元素加入进来?确实是有“另辟蹊径”的可能,当然,前提是对免疫学的基本框架和理论知识有一定的认识。

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